Silmänpohjan rappeuma

Mikä on silmänpohjan rappeuma?

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on tila, jossa makula, silmän alue, joka vastaa selkeimmästä (keskimmäisestä) näöstä, heikkenee ja aiheuttaa näön menetystä. AMD voidaan luonnehtia joko atrofiseksi (kuiva) tai neovaskulaariseksi (märkä). Silmälääkäri voi tunnistaa silmänpohjan rappeuman drusenin (eli silmän takaosan lähellä olevan solujätteen) tai verenvuodon perusteella.

Makulan rappeuman tarkkaa syytä ei tunneta hyvin, mutta kroonisella verisuonisairaudella voi olla tärkeä rooli. Kardiovaskulaarista riskiä ennustavat biomarkkerit (esim. kohonneet homokysteiinin ja C-reaktiivisen proteiinin tasot) ovat myös AMD:n riskitekijöitä.

Luonnolliset interventiot, kuten antioksidanttisia vitamiineja, sinkki, ja karotenoidit voi auttaa estämään rappeutumista ja tukea terveitä silmiä.

Mitkä ovat silmänpohjan rappeuman riskitekijät?

• Perhehistoria
• Etnisyys – Kaukasialaiset amerikkalaiset ovat todennäköisempiä kuin afroamerikkalaiset
• Verisuonisairaudet (mukaan lukien sydän- ja verisuonisairaudet)
• Tupakointi
• Fototoksisuus (johtuu auringonvalon sinisille ja ultraviolettisäteille altistumisesta)
• Hypertensio
• Ruokavalio – mukaan lukien vähäinen karotenoidien ja B-vitamiinien saanti sekä runsas tyydyttyneiden ja transrasvojen saanti

Mitkä ovat silmänpohjan rappeuman merkit ja oireet?

• Vääristynyt keskusnäkö
• Tummien pisteiden esiintyminen
• Muita visuaalisia vääristymiä

Mitä ovat tavanomaiset lääketieteelliset hoidot silmänpohjan rappeumalle?

• Täydennys antioksidanttisilla vitamiineilla, karotenoideilla ja sinkillä
• Lasiaisensisäiset (injektoidaan silmän lasiaiseen) antivaskulaariset endoteelin kasvutekijän (anti-VEGF) estäjät, kuten Macugen, Lucentis ja Avastin
• Fotodynaaminen terapia
• Laser fotokoagulaatio
• Leikkaus (ei yleensä suositella)
• Visuaaliset apuvälineet, kuten implantoitavat miniteleskoopit

Mitkä ovat uusia hoitomuotoja silmänpohjan rappeuman hoitoon?

• Hormonikorvaushoito

Mitkä ruokavalion ja elämäntavan muutokset voivat olla hyödyllisiä silmänpohjan rappeutumiseen?

• Syö terveellistä, tasapainoista ruokavaliota, joka sisältää runsaasti omega-3-rasvahappoja (löytyy öljyisestä kalasta ja pellavansiemenistä) ja karotenoideja (oransseista ja keltaisista hedelmistä ja vihanneksista).
• Lopeta tupakoiminen

Mitkä luonnolliset interventiot voivat olla hyödyllisiä silmänpohjan rappeutumiseen?

• A-, C- ja E-vitamiinit, sinkki ja kupari. Age-Related Eye Disease Study (AREDS), suurin ja tärkein AMD:n ravintolisätutkimus, havaitsi tämän ravintoaineyhdistelmän parantavan AMD:tä useimmilla potilailla.
• Karotenoidit. Karotenoidien saanti luteiini, zeaksantiini, ja meso-zeaksantiini on välttämätöntä silmien terveydelle. AMD-potilaiden tasot ovat laskeneet jyrkästi.
• Omega-3 rasvahapot. AREDS-ravinteiden täydentämisestä riippumatta suurempi DHA:n ja EPA:n saanti liittyi pienempään riskiin kehittyä pitkälle kehittyneeksi AMD:ksi.
• Mustikka. Antosyanidiinien ja syanidiini-3-glukosidin (C3G) mustikassa on osoitettu prekliinisissä tutkimuksissa suojaavan silmien terveyttä.
• Melatoniini. Silmässä on useita melatoniinireseptoreita. Kliininen tutkimus osoitti, että melatoniinia saaneet AMD-potilaat eivät kärsineet lisää näön menetyksestä ja heillä oli vähemmän patologisia makulamuutoksia.
• Rypäleen siemenuute. Prekliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että rypäleen siemenuute voi suojata AMD:tä ja hermostoa rappeuttavia sairauksia vastaan ​​sekä parantaa silmien terveyttä.
• L-karnosiini. L-karnosiini on tärkeä suojelemaan soluja vapaiden radikaalien vaurioilta. Paikallisesti käytetty L-karnosiini paransi näöntarkkuutta, häikäisyä ja linssin samentumista eläimillä ja ihmisillä, joilla oli pitkälle edennyt kaihi.
• Koentsyymi q10 (coq10). CoQ10 voi suojata silmiä vapaiden radikaalien vaurioilta. Yhdistetty lisäravinteet CoQ10:llä, asetyyli-L-karnitiinilla ja omega-3-rasvahapoilla stabiloivat näkötoimintoja potilailla, joilla oli varhainen AMD.
• B-vitamiinit. Kohonneet homokysteiinitasot ja alhaiset B-vitamiinitasot liittyvät lisääntyneeseen AMD-riskiin ja näönmenetyksiin vanhemmilla aikuisilla. Suuressa tutkimuksessa havaittiin, että foolihapon, B6:n ja B12:n lisääminen vähensi merkittävästi AMD:n riskiä aikuisilla, joilla on kardiovaskulaarisia riskitekijöitä.
• Muita luonnollisia interventioita, jotka voivat hyödyttää silmien terveyttä, ovat resveratrolia, ginkgo biloba, seleeni, lipoiinihappo, muiden joukossa.

Makula tai makula lutea (latinasta makula, "piste" + lutea, "keltainen") on erittäin pigmentoitunut keltainen täplä lähellä ihmissilmän verkkokalvon keskustaa, mikä tarjoaa selkeimmän ja selkeimmän näön, jota tarvitaan lukemiseen, ajamiseen, pienten yksityiskohtien näkemiseen ja kasvojen piirteiden tunnistamiseen.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on tuhoisa tila, jolle on tunnusomaista makulan rappeutuminen, jossa keskusnäkö heikkenee vakavasti. Makulan rappeutumista on kaksi muotoa: atrofinen (kuiva) ja neovaskulaarinen (märkä). Molemmat sairauden muodot voivat vaikuttaa molempiin silmiin samanaikaisesti.

Ikään liittyvä verkkokalvon karotenoidipigmenttipitoisuuden väheneminen yhdistettynä haitallisten ultraviolettisäteiden (UV) aiheuttamiin valovaurioihin aiheuttavat tämän heikentävän tilan. Silmänpohjan rappeuman, kuten kaikkien ikään liittyvien sairauksien, etenemistä ja vakavuutta pahentavat tekijät, kuten oksidatiivinen stressi, tulehdus, korkea verensokeri ja huono verisuoniterveys.

Tieteellisesti tutkitut luonnolliset yhdisteet, jotka auttavat palauttamaan alentuneita karotenoiditasoja makulan sisällä, vahvistavat silmän antioksidanttista puolustuskykyä ja tukevat tervettä verenkiertoa, tarjoavat tehokkaan lisän tavanomaiselle hoidolle, joka voi parantaa merkittävästi AMD-potilaiden näkymiä.

Tämä protokolla tutkii patologiaa, punnitaan tavanomaisen hoidon riskejä ja etuja ja paljastaa jännittäviä uusia tieteellisiä löytöjä innovatiivisista luonnollisista lähestymistavoista AMD:n vaikutusten lievittämiseksi.

Yleisyys

AMD on johtava peruuttamattoman näkövamman ja sokeuden aiheuttaja pohjoisamerikkalaisten ja 60 vuotta täyttäneiden eurooppalaisten keskuudessa. National Institute of Healthin mukaan AMD:stä kärsii enemmän amerikkalaisia ​​kuin kaihi ja glaukooma yhteensä. Silmänterveysjärjestö Macular Degeneration Partnership arvioi, että jopa 15 miljoonalla amerikkalaisella on tällä hetkellä todisteita silmänpohjan rappeutumisesta (www.amd.org).

Noin 85-90 prosenttia AMD-tapauksista on kuivaa muotoa. Märkä AMD, joka edustaa vain 10-15 prosenttia AMD-tapauksista, on vastuussa yli 80 prosentista sokeudesta. AMD on yhtä yleinen miehillä ja naisilla, ja sillä on perinnöllinen luonne (Klein 2011; Haddad 2006). Myönteistä kehitystä on, että AMD:n arvioitu esiintyvyys 40-vuotiailla ja sitä vanhemmilla amerikkalaisilla on laskenut 9,4 prosentista vuosina 1988-1994 6,5 prosenttiin vuosina 2005-2008 (Klein 2011).

Verkkokalvo on silmän sisin kerros, joka sisältää hermoja, jotka välittävät näköä. Verkkokalvon takana on suonikalvo, joka toimittaa verta makulalle ja verkkokalvolle. Atrofisessa (kuivassa) AMD:n muodossa verkkokalvon ja suonikalvon väliin kerääntyy solujäämiä, joita kutsutaan druseniksi. Makulan rappeuma etenee hitaasti ja näkö menetetään kivuttomasti. AMD:n märässä muodossa verkkokalvon alapuolella olevat verisuonet kasvavat epänormaalisti makulan alla olevaan verkkokalvoon. Nämä äskettäin muodostuneet verisuonet vuotavat usein verta, jolloin makula pullistuu tai muodostuu kumpu, jota usein ympäröi pieniä verenvuotoja ja kudosarpeutumista. Seurauksena on vääristynyt näkökyky ja tummien täplien ilmaantumista. Atrofinen AMD voi edetä vuosien kuluessa, kun taas neovaskulaarinen AMD voi edetä vain kuukausissa tai jopa viikkoissa (de Jong 2006).

Vaikka AMD:n tarkkoja syitä ei täysin ymmärretä, viimeaikaiset tieteelliset todisteet viittaavat krooniseen verisuonisairauteen, mukaan lukien sydän- ja verisuonitauti, mahdollisena syynä. Tutkijat uskovat, että suonikalvon verisuonten hidas hajoaminen, joka toimittaa verta verkkokalvolle, voi johtaa silmänpohjan rappeutumiseen.

Täydentävä teoria ehdottaa muutosta suonikalvon verenkierron dynamiikassa tärkeänä patofysiologisena mekanismina. Suonikalvon verisuonten tukkeumat, jotka mahdollisesti johtuvat verisuonisairaudesta, johtavat lisääntyneeseen silmän jäykkyyteen ja suonikalvon verenkiertojärjestelmän tehon heikkenemiseen. Tarkemmin sanottuna lisääntynyt kapillaariresistanssi (tukosten vuoksi) aiheuttaa kohonnutta painetta, mikä johtaa proteiinien ja lipidien solunulkoiseen vapautumiseen, jotka muodostavat kerrostumia, jotka tunnetaan nimellä drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterolia on druseenissa. Tutkijat ehdottavat, että AMD-leesioiden muodostuminen ja niiden seuraukset voivat olla patologinen vaste subendoteliaalisen apolipoproteiini B:n retentioon, joka on samanlainen kuin laajalti hyväksytty ateroskleroottisen sepelvaltimotaudin malli (Curcio 2010). Sellaisenaan tutkijat ovat nyt havainneet, että kardiovaskulaarista riskiä ennustavat biomarkkerit (esim. kohonneet homokysteiinin ja C-reaktiivisen proteiinin (CRP) tasot) ovat AMD:n riskitekijöitä (Seddon 2006).

Pienet druusit ovat erittäin yleisiä, ja noin 80 prosentilla yli 30-vuotiaista väestöstä ilmenee vähintään yksi. Suurten druseenien (≥ 63 µm) kerääntyminen on tyypillistä atrofiselle AMD:lle, jossa tämä druseni aiheuttaa makulakudoksen ohenemista, joka ilmenee sumeana tai vääristyneenä näönä ja mahdollisesti tyhjinä täplinä keskusnäön alueella. Drusen jatkaa kerääntymistä ja aggregoitumista iän myötä; yli 75-vuotiailla on 16 kertaa todennäköisemmin kehittynyt suuri druseni verrattuna 43-54-vuotiaisiin (Klein 2007).

Druseenin muodostumisen ohella elastiinin ja kollageenin heikkeneminen Bruchin kalvossa – verkkokalvon ja suonikalvon välisessä esteessä – voi aiheuttaa kalkkeutumista ja pirstoutumista. Tämä yhdistettynä verisuonten endoteelikasvutekijäksi (VEGF) kutsutun proteiinin lisääntymiseen mahdollistaa kapillaarien (tai hyvin pienten verisuonten) kasvamisen suonikalvosta verkkokalvolle, mikä johtaa lopulta veren ja proteiinin vuotamiseen makulan alle (märkä muoto). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Muut teoriat väittävät, että ikääntyneiden verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen (RPE) entsymaattisen aktiivisuuden poikkeavuudet johtavat aineenvaihdunnan sivutuotteiden kertymiseen. Kun RPE-solut tukkeutuvat, niiden normaali solujen aineenvaihdunta estyy, mikä johtaa solunulkoisiin eritteisiin, jotka tuottavat drusenia ja johtavat uudissuonituksiin.

Ihmisillä, joilla on AMD:tä sairastava lähisukulainen, on 50 % suurempi riski lopulta sairastua siihen verrattuna 12 %:iin muilla ihmisillä. Tutkijat uskovat, että äskettäin löydetty geneettinen yhdistys auttaa paremmin ennustamaan riskiryhmiä ja johtaa lopulta parempiin hoitoihin (Patel 2008).

Tupakanpoltto. Neovaskulaarisen ja atrofisen AMD:n lisääntynyt ilmaantuvuus on jatkuvasti osoitettu tupakoitsijoilla (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Makulan pigmentin (MP) optista tiheyttä 34 tupakoitsijalla verrattiin MP optiseen tiheyteen 34 tupakoimattomassa iän, sukupuolen ja ruokavalion mukaan. Todettiin, että tupakankäyttäjillä oli huomattavasti vähemmän MP:tä kuin kontrollihenkilöillä. Lisäksi tupakointitiheys (savukkeita päivässä) oli käänteisessä suhteessa MP-tiheyteen (Hammond 1996).

Tutkimuksessa, jossa tutkittiin tupakoinnin ja AMD:n kehittymisriskin välistä suhdetta valkoihoisilla, 435 loppuvaiheen AMD-tapausta verrattiin 280 kontrolliin. Kirjoittajat osoittivat vahvan yhteyden sekä kuivan että märän AMD:n riskin ja tupakoinnin määrän välillä. Tarkemmin sanottuna koehenkilöillä, jotka ovat tupakoineet 40 pakkausvuotta (pakkausvuosien lukumäärä = poltettuja pusseja päivässä [x] vuotta tupakoitsijana), todennäköisyyssuhde (sairauden esiintymisen todennäköisyys) oli 2,75 tupakoimattomiin verrattuna. Molemmat AMD-tyypit osoittivat samanlaista yhteyttä; Yli 40 askin vuoden savukkeiden polttaminen liittyi todennäköisyyssuhteeseen 3,43 kuivalla AMD:llä ja 2,49 märällä AMD:llä. Tupakoinnin lopettaminen oli yhteydessä AMD:n riskin vähenemiseen. Myös yli 20 vuoteen tupakoimattomien riski oli verrattavissa tupakoimattomiin. Riskiprofiili oli sama miehillä ja naisilla. Passiivinen tupakointi altistuminen liittyi myös lisääntyneeseen AMD-riskiin tupakoimattomilla (Khan 2006).

Oksidatiivista stressiä. Verkkokalvo on erityisen herkkä oksidatiiviselle stressille, koska se kuluttaa happea paljon, sisältää runsaasti monityydyttymättömiä rasvahappoja ja altistuu näkyvälle valolle. In vitro -tutkimukset ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että verkkokalvon valokemiallinen vaurio johtuu oksidatiivisesta stressistä. Lisäksi on vahvaa näyttöä siitä, että lipofuskiini (valoreaktiivinen aine) on ainakin osittain peräisin oksidatiivisesti vaurioituneista fotoreseptorin ulkosegmenteistä (Drobek-Slowik 2007). Vaikka luonnolliset antioksidantit tyypillisesti hallitsevat tätä, ympäristötekijät ja stressi voivat vähentää verenkierrossa olevien antioksidanttien määrää. Esimerkiksi endogeenisen antioksidantin glutationin tasot laskevat ihmisten ikääntyessä, jolloin linssin ydin ja verkkokalvo ovat alttiita oksidatiiviselle stressille (Babizhayev 2010).

C-vitamiini, joka on tavallisesti korkeasti väkevöity vesipitoiseen kammion ja sarveiskalvon epiteeliin, auttaa absorboimaan haitallista ultraviolettisäteilyä, suojaamaan epiteelin tyvikerrosta ja ehkäisemään AMD:tä (Brubaker 2000). L-karnosiini ja E-vitamiini vähentävät myös oksidatiivista stressiä ja vapaiden radikaalien aiheuttamia vaurioita (Babizhayev 2010).

Tulehdus. Verkkokalvon pigmentoituneen kerroksen (verkkokalvon pigmenttiepiteeli tai RPE) sekä suonikalvon vauriot ja tulehdus aiheuttavat ravinteiden muuttuneen ja epänormaalin diffuusion verkkokalvoon ja RPE:hen, mikä saattaa aiheuttaa lisää RPE- ja verkkokalvovaurioita (Zarbin 2004). Eläintutkimukset osoittavat, että oksidatiivisen stressin aiheuttama RPE:n vaurio johtaa immuunivälitteiseen krooniseen tulehdusvasteeseen, druseenien muodostumiseen ja RPE-atrofiaan (Hollyfield 2008).

Tutkimuksessa on tunnistettu erityisiä geneettisiä muutoksia, jotka voivat johtaa sopimattomaan tulehdusvasteeseen ja asettaa alustan AMD:n puhkeamiselle (Augustin 2009). Muissa tutkimuksissa, joissa tarkasteltiin, ennustavatko tulehdukselliset markkerit AMD-riskiä, ​​havaittiin, että korkeammat C-reaktiivisen proteiinin (CRP) tasot ennakoivat AMD:tä genotyypin, demografisten ja käyttäytymiseen liittyvien riskitekijöiden hallinnan jälkeen (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Valotoksisuus. Toinen AMD:n riskitekijä on valotoksisuus, jonka aiheuttaa altistuminen siniselle ja ultraviolettisäteilylle (UV), jotka molemmat vaikuttavat haitallisesti RPE-solujen toimintaan. Viljellyt ihmisen RPE-solut ovat alttiita ultravioletti-B-säteilyn (UVB) aiheuttamalle apoptoottiselle solukuolemmalle. UV-valon absorptio suonikalvon sisimpään kerrokseen voi suurelta osin estää sytotoksisen vaikutuksen. (Krohne 2009). Altistuminen auringonvalolle ilman suojaavia aurinkolaseja on AMD:n riskitekijä (Fletcher 2008).

Hypertensio. Tutkimus, johon osallistui 5 875 latinalaista miestä ja naista, osoitti huomattavan kostean AMD:n riskin, jos diastolinen verenpaine oli korkea tai jos henkilöillä oli hallitsematon diastolinen verenpaine (Fraser-Bell 2008). Pitkäaikainen verenpaineen hoito tiatsididiureetilla liittyi kuitenkin merkittävämpään neovaskulaarisen AMD:n ilmaantumiseen, mikä johtui mahdollisesti tiatsididiureettien tunnetuista fototoksisista vaikutuksista (De la Marnierre 2003).

Alhainen karotenoidien saanti. Seuraavien karotenoidien riittämätön saanti liittyy AMD:hen: luteiini, zeaksantiini ja meso-zeaksantiini. Luteiini, zeaksantiini ja meso-zeaksantiini ovat verkkokalvossa olevia karotenoideja, jotka vaikuttavat positiivisesti MP-tiheyteen (Ahmed 2005). Luteiini ja zeaksantiini auttavat estämään AMD:tä ylläpitämällä tiheämpää MP:tä, mikä vähentää verkkokalvon repeytymistä tai rappeutumista (Stahl 2005). Luteiinin ja zeaksantiinin terapeuttinen teho AMD:ssä on merkittävä Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST) -tutkimuksen mukaan, joka osoitti paranemista useissa AMD:hen liittyvissä oireissa (Richer 2004).

Alhainen B-vitamiinin saanti. Useat tutkimukset osoittavat, että tiettyjen B-vitamiinien alhaiset tasot liittyvät lisääntyneeseen AMD-riskiin. Naisten antioksidantteja ja foolihappoa koskeva sydän- ja verisuonitutkimus (WAFACS), johon osallistui 5 442 naisterveydenhuollon ammattilaista, osoitti, että päivittäinen foolihappo-, B6- ja B12-lisäaine johti huomattavasti vähemmän AMD-diagnooseja lumelääkkeeseen verrattuna (Christen 2009).

Korkea rasvan saanti. Tietyntyyppisten rasvojen suurempi saanti kokonaisrasvan sijaan saattaa liittyä suurempaan riskiin sairastua AMD:hen. Runsaasti omega-3-rasvahappoja, kalaa ja pähkinöitä sisältävät ruokavaliot liittyivät käänteisesti AMD-riskiin, kun linolihapon (omega-6-rasvahapon) saanti oli vähäistä (Tan 2009).

Ranskalaistutkimuksessa havaittiin, että suuri kokonaisrasvojen, tyydyttyneiden rasvojen ja kertatyydyttymättömien rasvojen saanti liittyi kaikki lisääntyneeseen AMD:n kehittymisriskiin (Delcourt 2007). Punaisen lihan syöminen vähintään 10 kertaa viikossa näyttää lisäävän riskiä sairastua varhaiseen AMD:hen, kun taas kananlihan syöminen useammin kuin 3 kertaa viikossa voi antaa suojan taudilta (Chong 2009a).

Runsas transrasvojen kulutus on yhdistetty myöhäisen (edenneen) AMD:n lisääntyneeseen esiintyvyyteen 6 734 henkilön tutkimuksessa. Samassa tutkimuksessa oliiviöljyn kulutus tarjosi suojaavan vaikutuksen (Chong 2009b).

Etnisyys. Yhdysvalloissa tehdyt tutkimukset osoittavat, että suurempi prosenttiosuus valkoihoisista amerikkalaisista saa silmänpohjan rappeuman verrattuna afroamerikkalaisiin (Klein 2011).

Kuivatyyppinen silmänpohjan rappeuma kehittyy vähitellen. National Eye Institute ja muut ovat ehdottaneet antioksidanttien, luteiinin ja zeaksantiinin täydentämistä hidastamaan kuivan makulan rappeuman etenemistä ja joillakin potilailla parantamaan näöntarkkuutta (Tan AG 2008).

Märkä silmänpohjan rappeuma voi kehittyä nopeammin. Potilaat tarvitsevat hoitoa pian oireiden ilmaantumisen jälkeen. Märkä silmänpohjan rappeuma ei ollut tehokkaita hoitoja viime aikoihin asti. Uudet lääkkeet, joita kutsutaan anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) -aineiksi, voivat edistää epänormaalien verisuonten regressiota ja parantaa näköä, kun ne ruiskutetaan suoraan silmän lasiaiseen (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynaamista hoitoa, systeemistä hoitoa, jota käytetään onkologiassa varhaisen vaiheen syövän hävittämiseksi ja kasvaimen koon pienentämiseksi loppuvaiheen syövissä, on käytetty myös kostean AMD:n hoitoon (Wormald 2007).

Vegetf-lääkkeitä. Macugen®, Lucentis®, Avastin® ja muut ovat uusimpia tavanomaisia ​​märkä silmänpohjan rappeumahoitoja.

VEGF:n päätehtävä on saada aikaan uusien verisuonten muodostumista. Se toimii myös lisäämään tulehdusta ja aiheuttamaan nesteen vuotamista verisuonista. Märässä silmänpohjan rappeutumassa VEGF stimuloi epänormaalien verisuonten muodostumista verkkokalvon makula-alueella. Verenvuoto, vuoto ja arpeutuminen näistä verisuonista aiheuttaa lopulta peruuttamattomia vaurioita fotoreseptoreille sekä nopean näön menetyksen, jos sitä ei hoideta.

Kaikki anti-VEGF-lääkkeet toimivat samalla tavalla. Ne sitoutuvat VEGF:n biologiseen aktiivisuuteen ja estävät sen. Estämällä VEGF:n toiminnan ne vähentävät ja estävät tehokkaasti epänormaalien verisuonten muodostumista. Ne myös vähentävät vuotojen määrää ja vähentävät siten makulan turvotusta. Nämä toimet johtavat näön säilymiseen potilailla, joilla on märkä silmänpohjan rappeuma.

Tällä hetkellä käytössä on kolme anti-VEGF-lääkettä. Pegaptanibi (Macugen®) sitoutuu selektiivisesti tiettyyn VEGF-tyyppiin nimeltä VEGF 165, joka on yksi vaarallisimmista VEGF-muodoista (Chakravarthy 2006). Food and Drug Administration (FDA) on hyväksynyt Macugenin märän AMD:n hoitoon. Se annetaan silmänsisäisenä injektiona kuuden viikon välein.

Ranibizumabi (Lucentis®) on myös FDA:n hyväksymä märkä makularappeman hoitoon. Lucentis® estää kaikkia VEGF:n muotoja. Lucentis® annetaan kuukausittain silmänsisäisenä injektiona.

Bevasitsumabi (Avastin®) on samanlainen kuin Lucentis® ja estää kaikkia VEGF:n muotoja. Avastin® on tällä hetkellä FDA:n hyväksymä metastaattisen syövän (syöpä, joka on levinnyt muihin kehon osiin) hoitoon. Tätä lääkettä käytetään yleisesti, mutta FDA ei ole hyväksynyt sitä märkälle AMD:lle. Avastin®:n hinta on noin 90 % alhaisempi kuin kahden muun aineen hinta.

Koska VEGF on yhdistetty myös rintasyövän huonoon ennusteeseen, Avastinia käytettiin aiemmin hoitona. FDA kuitenkin peruutti Avastinin® hyväksynnän rintasyövän hoitoon marraskuussa 2011 neljän kliinisen tutkimuksen tarkastelun jälkeen (FDA 2012). Nämä tutkimukset päättelivät, että lääke ei pidennä rintasyöpäpotilaiden kokonaiseloonjäämistä tai hidasta taudin etenemistä merkittävästi. National Eye Institute suorittaa tiukkoja kliinisiä tutkimuksia Avastin®:lle. Lucentis® on saatavilla ilmaiseksi Isossa-Britanniassa niin kauan kuin potilaat täyttävät tietyt näkökykyyn liittyvät kriteerit. Vaikka anti-VEGF-aineiden vaikutusmekanismit ovat samanlaiset, hoitojen onnistumisprosentit vaihtelevat. Kun Macugen® hyväksyttiin ensimmäisen kerran, 70 prosenttia potilaista vakiintui ilman vakavaa näönmenetystä (Gragoudas 2004). Macugenin® ei ole havaittu parantavan näköä. Lucentis® paransi Macugenin® tuloksia. 95 prosenttia Lucentis®-potilaista säilytti näkönsä, ja lähes 40 prosenttia Lucentis®-potilaista, jotka saivat yhden vuoden hoidon, paransivat näkökykynsä tasolle 20/40 tai paremmaksi (Rosenfeld 2006b).

Koska Avastin®-valmistetta käytetään lääkkeen ulkopuolella, eivätkä sen valmistajat aio hakea hyväksyntää lääkkeelle AMD:lle, sitä ei ole tutkittu yhtä perusteellisesti kuin Lucentis®- tai Macugen®-valmistetta (Gillies 2006). Monet verkkokalvon asiantuntijat uskovat kuitenkin, että Avastinin® teho on samanlainen kuin Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® ja Avastin® annetaan kaikki silmänsisäisenä injektiona. Toisin sanoen nämä lääkkeet ruiskutetaan suoraan silmään. Injektiot annetaan sen jälkeen, kun silmän pinta on puhdistettu ja steriloitu. Jotkut lääkärit antavat antibioottipisaroita ennen injektiota. Yleensä annetaan jonkinlainen anestesia. Tämä voidaan antaa tippoina tai hyvin pienenä anestesiainjektiona silmän ympärille. Käytetään erittäin hienoa neulaa ja varsinainen injektio kestää vain muutaman sekunnin.

Neljäs silmänsisäinen anti-VEGF-hoito, VEGF Trap-Eye, joka hyväksyttiin marraskuussa 2011, näyttää vaativan vähemmän injektioita kuin Lucentis®, mutta silti tarjoaa samat parannukset näkemiseen vuoden aikana. Yli 2 400 potilaan tutkimuksissa kahden kuukauden välein annetut silmänsisäiset VEGF Trap-Eye -injektiot tarjosivat samat edut kuin Lucentis®-annostelut kuukausittain (Anon 2011b).

Mahdollisia komplikaatioita ovat verkkokalvon irtoaminen ja kaihien kehittyminen. Korkea silmänpaine yleensä seuraa injektiota, mutta yleensä paranee tunnin kuluessa.

Silmänsisäisten injektioiden mahdollisia haittavaikutuksia esiintyy alle 1 prosentissa jokaisesta 100 injektiosta (Rosenfeld 2006b). Haitallisten vaikutusten ilmaantuessa ne voivat kuitenkin olla erittäin vakavia ja uhkaavia näköä. Yksi mahdollinen haittavaikutus on vakava silmätulehdus, joka tunnetaan nimellä endoftalmiitti, silmämunan sisäisten kudosten tulehdus, joka joskus johtaa näön menetykseen tai vakavaan silmävaurioon.

Fotodynaaminen hoito (PDT) on systeeminen hoito, jota useat asiantuntijat käyttävät onkologiassa esipahanlaatuisen ja varhaisen vaiheen syövän hävittämiseksi ja kasvaimen koon pienentämiseksi loppuvaiheen syövissä. PDT sisältää kolme avainkomponenttia: valoherkistäjä, valo ja kudosten happi.

Valoherkistävät aineet ovat lääkkeitä, jotka aktivoituvat, kun tietyn aallonpituuden valo suuntautuu anatomiselle alueelle, johon ne keskittyvät. Se on hyväksytty hoito märkä silmänpohjan rappeumalle, ja se on laajemmin suositeltu hoito, jossa hyödynnetään tiettyjä verkkokalvonalaisten uudissuonien ainutlaatuisia ominaisuuksia.

Verrattuna normaaleihin verisuoniin neovaskulaarinen kudos näyttää säilyttävän valoherkän lääkkeen, jota käytetään fotodynaamisessa terapiassa. Kun lääkeaine, esimerkiksi verteporfiini (Visudyne®) on injektoitu ääreislaskimoon, se pystyy havaitsemaan epänormaaleja verisuonia makulassa ja kiinnittymään epänormaaleissa verisuonissa oleviin proteiineihin. Tietyn aallonpituuden laservalo, joka aktivoi valoherkkiä lääkkeitä, kuten verteporfiinia, fokusoidaan silmän läpi noin minuutin ajan. Kun verteporfiini aktivoidaan laserilla, makulan epänormaalit verisuonet tuhoutuvat. Tämä tapahtuu ilman vaurioita ympäröivälle silmäkudokselle. Koska normaalit verkkokalvon verisuonet säilyttävät hyvin vähän verteprofiinia, epänormaalit verkkokalvon verisuonet tuhoutuvat valikoivasti. Veri tai neste ei voi vuotaa ulos ja vahingoittaa makulaa enempää (Wormald 2007).

Vaikka verteporfiini PDT hidasti märkä AMD:n etenemistä, uudemmat anti-VEGF-hoidot ovat osoittaneet näön paranemista monilla potilailla. Yhdistelmähoidot (PDT + kortikosteroidi + anti-VEGF) ovat osoittaneet lupaavia, erityisesti tietyissä sairausluokissa (Miller 2010).

Laser fotokoagulaatio. Laser fotokoagulaatio (LP) on tehokas hoito märkätyypin AMD:lle. LP rajoittuu kuitenkin hyvin määritellyn tai "klassisen" subretinaalisen uudissuonittumisen hoitoon, jota esiintyy vain 25 %:lla märkätyypin AMD:tä sairastavista (Anon 2011a). Soveltuvilla potilailla LP ehkäisee tehokkaasti tulevaa näönmenetystä, mutta se ei voi palauttaa tai parantaa näköä. Lisäksi suonikalvon uudissuonittuminen voi uusiutua hoidon jälkeen ja aiheuttaa lisää näönmenetystä (Yanoff 2004). LP ei ole toiminut hyvin atrofisessa (kuivassa) AMD:ssä.

Leikkaus. AMD:lle on yritetty subretinaalista leikkausta. Jotkut leikkaukset kohdistuivat veren ja subretinaalisen uudissuonikalvon poistamiseen. Toisen tyyppisellä leikkauksella yritettiin fyysisesti siirtää makulaa ja siirtää se terveemmän kudoksen sänkyyn. Kaiken kaikkiaan tutkimukset osoittavat, että leikkauksen tulokset ovat pettymys (Bressler 2004). Näkö ei yleensä ole parantunut leikkauksen jälkeen (Hawkins 2004). Lisäksi kirurgisten komplikaatioiden esiintymistiheyttä ja vakavuutta pidettiin yleisesti ottaen liian korkeina.

Vuoden 2010 lopulla FDA hyväksyi laitteen nimeltä Istutettava miniteleskooppi (imt) näön parantamiseen joillakin potilailla, joilla on loppuvaiheen AMD. IMT korvaa luonnollisen linssin leikkauksella vain yhdessä silmässä ja tarjoaa 2-kertaisen suurennuksen. Toista silmää käytetään ääreisnäköön. Kliinisissä kokeissa, joihin FDA:n hyväksyntä perustui, 1 ja 2 vuotta leikkauksen jälkeen 75 prosentilla potilaista näöntarkkuus parani kaksi riviä enemmän, 60 prosentilla näkökyky parani kolmella viivalla ja 40 prosentilla oli nelirivinen parannus silmäkaaviossa (Hudson 2008 ja www.accessdata.fda.gov).

Jokainen henkilö voi reagoida eri tavalla erilaisiin tavanomaisiin makulan rappeuman hoitoon. Potilaan näkökulmasta on erittäin tärkeää ymmärtää perusteellisesti märkä silmänpohjan rappeuma ja sen hoito, jotta hän voi keskustella hoitosuunnitelmasta lääkärin kanssa. Erityinen hoitosuunnitelma tulee räätälöidä kunkin potilaan tarpeiden ja sairauden aktiivisuuden mukaan.

Esimerkiksi anti-VEGF-hoitojen tulo on nähty merkittävänä edistysaskeleena potilaille, joilla on märkä makularappeuma. On tärkeää keskustella asiantuntijan kanssa anti-VEGF-lääkkeiden eduista ja sivuvaikutuksista, jotta voit määrittää, ovatko ne sopivia sinun tapauksessasi. On huomattava, että on olemassa spekulaatioita, joita ei tue vahvat ihmisiltä saadut tiedot, että VEGF:n vastaisilla silmänpohjan rappeumahoidoilla voi olla systeemisiä vaikutuksia ja ne voivat vaikuttaa negatiivisesti verisuoniterveyteen "vuotamalla" silmästä. Siksi on tärkeää arvioida sydän- ja verisuoniterveytesi, jos saat anti-VEGF-hoitoa silmänpohjan rappeuman vuoksi. Esimerkiksi henkilö, jolla on äskettäin sydänkohtaus tai jolla on laaja ateroskleroosi, voi halutessaan välttää anti-VEGF-hoitoja ja suosia fotodynaamista hoitoa tai laservalokoagulaatiota. Anti-VEGF-hoitoa saavien henkilöiden tulee kohdistaa optimaalinen sydän- ja verisuoniterveysprofiili, johon kuuluvat matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL) alle 100 mg/dl, paastoglukoosi 80–86 mg/dl jne. Lisää vinkkejä sydän- ja verisuoniterveytesi tukemiseen , lue Ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonitautien pöytäkirjamme.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että hormoni dehydroepiandrosteroni (DHEA) on epätavallisen alhainen potilailla, joilla on AMD (Bucolo 2005). DHEA:n on osoitettu suojaavan silmiä hapettumisvaurioilta (Tamer 2007). Koska makula vaatii hormoneja toimiakseen, esiin nouseva teoria olettaa, että alhaiset veren sukupuolihormonitasot saavat verkkokalvon makulan kerääntymään kolesterolia yrittäessään tuottaa omia hormonejaan (Dzugan 2002). Kolesterolin kerääntyminen makulaan voi johtaa patologisen drusenin muodostumiseen ja sitä seuraavaan makulan rappeutumiseen. Naishormonien käänteinen yhteys neovaskulaariseen AMD:hen havaittiin nykyisen ja aiemman hormonikorvaushoidon käytön yhteydessä valkoihoisilla ja latinalaisnaisilla (Edwards 2010). Optimaalisen hormonitasapainon palauttaminen bioidenttisillä hormoneilla voi olla tehokas uusi hoitomuoto sekä miehille että naisille. Kliiniset tutkimukset ovat käynnissä tämän hypoteesin ja mahdollisten hormonaalisten hoitovaihtoehtojen testaamiseksi.

Melatoniini. Melatoniini on hormoni ja vahva antioksidantti, joka sieppaa vapaita radikaaleja. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla silmän alueilla on melatoniinireseptoreita (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Kliinisessä tutkimuksessa 100 kuivaa tai märkää AMD-potilasta sai 3 mg melatoniinia nukkumaan mennessä. Hoito esti lisää näönmenetystä. Kuuden kuukauden kuluttua näöntarkkuus ei ollut heikentynyt ja suurimmalla osalla potilaista patologiset makulamuutokset olivat vähentyneet tutkimuksessa (Yi 2005).

Soija. Soija sisältää fytonavinteen genisteiiniä, jolla on dokumentoituja angiogeneesiä estäviä ominaisuuksia, joiden oletetaan olevan seurausta VEGF:n estämisestä (Yu 2010). Tämä verisuonten kasvua estävä ominaisuus on tärkeä suonikalvon verisuonten epänormaalin sisäänkasvun rajoittamisessa. Hiirillä genisteiini esti verkkokalvon uudissuonittumista ja VEGF:n ilmentymistä (Wang 2005).

Runsaasti Omega-3-rasvahappoja sisältävä ruoka. Rasvainen kala (esim. lohi, tonnikala ja makrilli) sekä pellavansiemenet ovat tärkeitä omega-3-rasvahappojen lähteitä, välttämättömiä silmänpohjan rappeutumista ja muita sairauksia vastaan ​​(Landrum 2001). Meta-analyysissä havaittiin, että potilailla, jotka saivat runsaasti omega-3-rasvahappoja, oli 38 % pienempi riski sairastua myöhään (edistyneempiin) AMD:hen. Lisäksi havaittiin yhteys kalan syömisen kaksi kertaa viikossa ja pienentyneen sekä varhaisen että myöhäisen AMD:n riskin välillä (Chong 2008).

Makulapigmentit: luteiini, zeaksantiini ja meso-zeaksantiini

Suhde makulapigmentin (MP) tiheyden ja AMD:n alkamisen välillä on vakiintunut. MP koostuu pääasiassa kolmesta karotenoidista: luteiinista, zeaksantiinista ja meso-zeaksantiinista. Ne edustavat vastaavasti noin 36, 18 ja 18 prosenttia verkkokalvon karotenoidien kokonaispitoisuudesta. Niitä löytyy makulasta ja ympäröivistä kudoksista, mukaan lukien verisuonet ja hiussuonet, jotka ravitsevat verkkokalvoa (Rapp 2000).

Luteiini, zeaksantiini ja meso-zeaksantiini varmistavat makulan oikean toiminnan suodattamalla haitallista ultraviolettivaloa ja toimimalla antioksidantteina (Beatty 2000; Kaya 2010). Ikääntymisprosessin aikana luteiinin ja zeaksantiinin tasot laskevat; MP:n alhainen taso liittyy AMD:hen (Johnson 2010). Luovutetuilla silmillä tehdyssä ruumiinavaustutkimuksessa havaittiin, että kaikkien kolmen karotenoidin tasot olivat alhaisemmat niillä, joilla oli silmänpohjan rappeuma verrattuna kontrollihenkilöihin. Merkittävin löydös oli kuitenkin meso-zeaksantiinin jyrkkä väheneminen makulan rappeumapotilaiden makulassa (Bone 2000). Tämä post mortem -tutkimus auttoi vahvistamaan muita tutkimuksia, jotka osoittavat kaikkien kolmen karotenoidin tärkeyden makulan rakenteellisen eheyden ylläpitämisessä (Krinsky 2003). Nämä karotenoidit suojaavat makulaa ja sen alla olevia fotoreseptorisoluja antioksidanttisten ominaisuuksiensa ja valonsuodatuskykynsä kautta (Landrum 2001).

Luteiinin ja zeaksantiinin saanti on tärkeä ehkäisevä toimenpide, mutta se voi myös kääntää rappeutumisprosessin, kun se on käynnissä (Richer 2004). Koska luteiinilla ja zeaksantiinilla on kaikkien karotenoidien kudosspesifiset ominaisuudet, niillä on luonnollinen taipumus keskittyä makulaan ja verkkokalvoon. Näitä aineita sisältävien elintarvikkeiden nauttiminen on erityisen tärkeää, sillä niillä on suora vaikutus makulan pigmenttitiheyteen – mitä tiheämpi pigmentti, sitä epätodennäköisemmin verkkokalvon repeämä tai rappeutuminen tapahtuu (Stahl 2005). Hedelmät, joiden väri on keltainen tai oranssi (esim. mangot, kiivit, appelsiinit ja tummanvihreät lehtivihannekset, oranssit ja keltaiset lajikkeet) ovat luteiinin ja zeaksantiinin lähteitä (Bone 2000).

Toisin kuin luteiini ja zeaksantiini, meso-zeaksantiinia ei löydy ruokavaliosta, mutta sitä tarvitaan nuorekkaan makulan tiheyden ylläpitämiseen (Bone 2007). Potilaiden, joilla on silmänpohjan rappeuma, on osoitettu olevan 30 % vähemmän meso-zeaksantiinia makulassa verrattuna henkilöihin, joilla on terveet silmät (Quantum Nutritionals, tiedostossa olevat tiedot). Lisäravinteena käytettynä meso-zeaksantiini imeytyy verenkiertoon ja lisää tehokkaasti makulan pigmenttitasoja (Bone 2007).

Antosyanidiinit ja syanidiini-3-glukosidi (C3G). C3G:t ovat mustikan kriittisiä komponentteja, ja ne ovat myös tehokkaita antioksidantteja (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Positiivisia tuloksia on havaittu monissa eläintutkimuksissa ja joissakin ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa, joissa mustikkaa on käytetty silmänpohjan rappeumaan sekä muihin silmäsairauksiin, mukaan lukien diabeettinen retinopatia, retinitis pigmentosa, glaukooma ja kaihi (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G:n on osoitettu parantavan hämäränäköä ihmisillä mahdollistamalla sen, että silmän sauvat, jotka ovat vastuussa pimeänäöstä, palaavat toimimaan nopeammin (Nakaishi 2000). Eläinsoluissa C3G regeneroi rodopsiinia (valoa absorboiva verkkokalvokompleksi) (Amorini 2001). Mustikan antosyanidiinit vähentävät verisuonten läpäisevyyttä olemalla vuorovaikutuksessa verisuonten kollageenin kanssa hidastaen entsymaattista hyökkäystä verisuonen seinämään. Tämä voi estää vuodon kapillaareista, mikä on yleistä uudissuonien AMD:ssä. Tutkimukset osoittavat myös, että mustikka lisää oksidatiivisen stressin puolustusmekanismeja silmissä (Milbury 2007). E-vitamiinin lisääminen voi saada lisähyötyä (Roberts 2007).

C3G, joka on erittäin biologisesti hyödynnettävissä, tehostaa muita kehon toimintoja (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Sen voimakkaat antioksidanttiset ominaisuudet suojaavat kudoksia DNA-vaurioilta, mikä on usein ensimmäinen askel syövän muodostumisessa ja kudosten ikääntymisessä (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G suojaa endoteelisoluja peroksinitriitin aiheuttamalta endoteelin toimintahäiriöltä ja verisuonten vajaatoiminnalta (Serraino 2003). Lisäksi C3G taistelee verisuonitulehdusta vastaan ​​estämällä indusoituvaa typpioksidisyntaasia (iNOS) (Pergola 2006). Samaan aikaan C3G lisää endoteelin typpioksidisyntaasin (eNOS) toimintaa, mikä auttaa ylläpitämään normaalia verisuonten toimintaa (Xu 2004). Nämä vaikutukset verisuoniin ovat erityisen tärkeitä verkkokalvossa, jossa herkät hermosolut ovat riippuvaisia ​​yhdestä silmävaltimosta.

Eläinmalleissa C3G ehkäisee liikalihavuutta ja lievittää verensokerin nousua (Tsuda 2003). Yksi tapa tehdä tämä on lisätä hyödyllisen rasvaan liittyvän sytokiinin adiponektiinin geeniekspressiota (Tsuda 2004). Diabeetikot ovat tietysti alttiita vakaville silmäongelmille, mukaan lukien kohonneiden verensokeritasojen aiheuttama sokeus.

C3G auttaa indusoimaan apoptoosia (ohjelmoitua solukuolemaa) useissa ihmisen syöpälinjoissa, mikä on tärkeä askel syövän ehkäisyssä (Fimognari 2004; Chen 2005). Samalla tavalla (mutta eri mekanismin kautta) C3G stimuloi nopeasti lisääntyviä ihmisen syöpäsoluja erilaistumaan, jotta ne muistuttavat enemmän normaalia kudosta (Serafino 2004).

Lopuksi havaittiin, että C3G on hermoja suojaava kokeellisissa aivotoiminnan solumalleissa, mikä auttaa estämään Alzheimerin tautiin liittyvän proteiiniamyloidi-beetan negatiivisia vaikutuksia aivosoluihin (Tarozzi 2010).

Rypäleen siemenuute. Rypäleensiemenuute, bioflavonoidi, on voimakas antioksidantti. Kasviperäiset bioflavonoidit imeytyvät helposti kehoomme kulutettuna. Bioflavonoidit näyttävät suojaavan verkkokalvon gangliosoluja (Majumdar 2010). Hedelmäkärpäsillä tehdyt tutkimukset ovat paljastaneet, että rypäleen siemenuute heikentää patologisten proteiinien aggregaatiota, mikä viittaa suojaavaan vaikutukseen makulan rappeutumista ja hermostoa rappeuttavia häiriöitä vastaan. Näin ollen hedelmäkärpäset, joille annettiin rypäleen siemenuutetta, paransivat silmien terveyttä (Pfleger 2010). Samanlaiset kokeet diabeettisilla eläimillä osoittavat, että rypäleen siemenuute rajoittaa silmän verisuonivaurioita, joita havaitaan diabeettisessa retinopatiassa (verkkokalvon hajoaminen), jolla on joitain patologisia piirteitä AMD:n kanssa (Li 2008).

Vakuuttavat laboratoriotutkimukset osoittavat, että viinirypäleuutteet voivat estää angiogeneesiä ihmissoluissa (Liu 2010). Tämä viittaa siihen, että rypäleen siemenuute voi tukahduttaa märässä AMD:ssä havaittua poikkeavaa verisuonten kasvua.

Resveratroli. Resveratroli on voimakas polyfenolinen antioksidanttiyhdiste, jota rypäleet ja muut kasvit tuottavat suojaamaan taudinaiheuttajia vastaan. Ihmisillä sillä on laaja valikoima fysiologisia vaikutuksia, kun sitä nautitaan suun kautta. Useat tutkimukset ovat osoittaneet resveratrolin sydäntä suojaavia ominaisuuksia, mukaan lukien endoteelin suojan ja hapettuneen LDL:n aiheuttaman verisuonivaurion vaimenemisen (Rakici 2005; Lin 2010). Lisäksi uusi näyttö osoittaa, että resveratroli voi torjua silmänpohjan rappeumaa ja edistää silmien terveyttä useiden mekanismien kautta. Eläinmallissa resveratroli pystyi estämään diabeteksen aiheuttamia verisuonivaurioita (Kim 2011). Lisäksi tämä sama tutkimus osoitti, että resveratroli pystyi vaimentamaan VEGF-signalointia hiiren verkkokalvossa, mikä on AMD:n keskeinen patologinen piirre. Toinen tutkimus vahvisti nämä tulokset osoittamalla, että resveratroli esti angiogeneesiä ja tukahdutti verkkokalvon uudissuonittumista hiirillä, jotka olivat alttiita geneettisen mutaation aiheuttamaan makulan rappeutumiseen (Hua 2011). Lisäksi useat laboratoriokokeet ovat ehdottaneet resveratrolin lisäsuojamekanismeja silmänpohjan rappeutuessa, mukaan lukien verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen suojaaminen vetyperoksidin aiheuttamalta oksidatiiviselta stressiltä ja valovaurioilta (Kubota 2010; Pintea 2011).

Ottaen huomioon nämä jännittävät alustavat löydökset resveratrolista ja silmänpohjan rappeutumisesta sekä sen loistavat saavutukset monissa muissa olosuhteissa, Elinajan pidentäminen uskoo, että henkilöt, joilla on AMD (erityisesti "märkä" lajike), voivat hyötyä resveratrolin lisäyksestä.

Sahramiuute. Sahrami (Crocus sativus) käytetään yleisesti kulinaarisena mausteena erityisesti Välimeren ja Lähi-idän alueilla, joilla se on kotoisin. Sitä käytetään myös lääkekasvina ja se sisältää useita karotenoideja, kuten krosiinia, kroketiinia ja safranaalia (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Prekliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sahrami ja sen ainesosat edistävät verkkokalvon tervettä verenkiertoa ja auttavat suojaamaan verkkokalvon soluja valoaltistuksen ja oksidatiivisen stressin aiheuttamilta vaurioilta (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Useat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sahrami voi olla toimiva lääke AMD:ssä. Satunnaistetussa, kontrolloidussa, risteyttävässä tutkimuksessa 25 potilaalle, joilla oli varhainen AMD, annettiin joko 20 mg sahramia tai lumelääkettä päivittäin kolmen kuukauden ajan, ja sitten vaihdettiin vaihtoehtoiseen hoitoon. Verkkokalvon välkyntäherkkyys, silmänpohjan terveyden merkki, parani sahrami, mutta ei lumelääke (Falsini 2010). Tämän jälkeen tutkijat arvioivat pitkän aikavälin hyödyt: kun 29 varhaista AMD-potilasta sai saman annoksen sahramia keskimäärin 14 kuukauden ajan, verkkokalvon herkkyys parani kolmella kuukaudella, mutta myös näöntarkkuus parani, ja koehenkilöt pystyivät lukemaan keskimäärin kaksi riviä enemmän tavallisista näkötestitaulukoista perusviivaan verrattuna. Parannukset säilyivät jopa 15 kuukauden seurantajakson ajan (Piccardi 2012). Toisessa tutkimuksessa ihmisillä, joilla oli varhainen AMD, 20 mg sahramia päivässä keskimäärin 11 kuukauden ajan verkkokalvon herkkyys parani riippumatta siitä, oliko osallistujilla geneettinen haavoittuvuus sairaudelle (Marangoni 2013).

Toisessa tutkimuksessa, jossa tarkasteltiin erityisesti kuivaa AMD:tä, 50 mg sahramia päivittäin kolmen kuukauden ajan paransi merkittävästi näöntarkkuutta ja kontrastiherkkyyttä verrattuna vertailuryhmään (Riazi 2017). Suuremmassa ristikkäistutkimuksessa, johon osallistui 100 henkilöä, joilla oli lievä tai keskivaikea AMD, 20 mg sahramia päivittäin kolmen kuukauden ajan paransi merkittävästi visuaalista tarkkuutta ja verkkokalvon vastenopeuden mittaa lumelääkkeeseen verrattuna (Broadhead 2019). Sahramin on myös osoitettu kliinisissä ja prekliinisissä tutkimuksissa auttavan ehkäisemään muita yleisiä silmäsairauksia (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo biloba. Ginko biloba parantaa silmän mikrokapillaarista verenkiertoa ja hidastaa makulan rappeutumista (Thiagarajan 2002). Estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ja säätelemällä verisuonten kimmoisuutta, ginko biloba parantaa verenkiertoa suurten verisuonten ja kapillaarien läpi. Ginkgo on myös voimakas antioksidantti (Mahadevan 2008).

Glutationi ja C-vitamiini. Glutationi ja C-vitamiini ovat antioksidantteja, joita löytyy korkeina pitoisuuksina terveissä silmissä ja vähäisempiä määriä AMD-potilaiden silmissä. C-vitamiini edistää glutationin synteesiä silmässä. Yhdistettynä kysteiiniin, aminohappojen antioksidanttiin, kysteiini pysyy stabiilina vesiliuoksissa ja on glutationisynteesin esiaste. C-vitamiini on tärkeä, koska se absorboi ultraviolettisäteilyä, mikä edistää kaihia (Tan 2008). Paikallinen C-vitamiini esti angiogeneesiä tulehduksellisen uudissuonittumisen eläinmallissa (Peyman 2007).

L-karnosiini. L-karnosiini on luonnossa esiintyvä antioksidantti ja glykaatiota estävä aine. Tutkimukset ovat osoittaneet, että karnosiini estää lipidien peroksidaatiota ja vapaiden radikaalien aiheuttamia soluvaurioita (Guiotto 2005). Paikallisesti käytetty N-asetyylikarnosiini esti valon aiheuttamia DNA-säikeen katkeamista ja korjasi vaurioituneita DNA-säikeitä (Specht 2000) sekä paransi näöntarkkuutta, häikäisyä ja linssin samentumista eläimillä ja ihmisillä, joilla oli pitkälle edennyt kaihi (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Seleeni. Seleeni, välttämätön hivenaine, on glutationiperoksidaasin antioksidanttientsyymin komponentti, joka on tärkeä AMD:n ja muiden silmäsairauksien, kuten kaihien ja glaukooman, etenemisen hidastamisessa (Head 2001; King 2008). Hiirillä lisääntynyt glutationiperoksidaasin ilmentyminen suojasi oksidatiivisen verkkokalvon rappeutumista vastaan ​​(Lu 2009).

Koentsyymi q10 (coq10). CoQ10 on tärkeä antioksidantti, joka voi suojata vapaiden radikaalien vaurioilta silmissä (Blasi 2001). Mitokondrioiden DNA:n (mtDNA) epävakaus on tärkeä tekijä mitokondrioiden heikkenemisessä, joka huipentuu ikään liittyviin muutoksiin ja patologiaan. Kaikilla silmän alueilla mtDNA-vauriot lisääntyvät ikääntymisen ja ikääntymiseen liittyvien sairauksien seurauksena (Jarratt 2010). Yhdessä tutkimuksessa antioksidanttien yhdistelmä, mukaan lukien CoQ10, asetyyli-L-karnitiini ja omega-3-rasvahapot, paransi mitokondrioiden toimintaa verkkokalvon pigmenttiepiteelissä ja stabiloi sen jälkeen varhaisen AMD:n sairastuneiden potilaiden näkötoimintoja (Feher 2005).

Riboflaviini, tauriini ja lipoiinihappo. Riboflaviini (B2), tauriini ja R-lipoiinihappo ovat muita antioksidantteja, joita käytetään estämään AMD:tä. Riboflaviini on B-vitamiinikompleksi, joka vähentää hapettunutta glutationia ja auttaa estämään valoherkkyyttä, näöntarkkuuden menetystä sekä silmien polttamista ja kutinaa (Lopez 1993). Tauriini on aminohappo, jota esiintyy suurina pitoisuuksina verkkokalvossa. Tauriinin puute muuttaa verkkokalvon rakennetta ja toimintaa (Hussain 2008). R-lipoiinihappoa pidetään "universaalina antioksidanttina", koska se on rasva- ja vesiliukoinen. Se vähentää myös suonikalvon uudissuonittumista hiirillä (Dong 2009).

B-vitamiinit. Viimeaikaiset edistysaskeleet AMD:n syistä ovat paljastaneet yhteisiä riskitekijöitä sydän- ja verisuonitautien (CVD) kanssa sekä samanlaisia ​​taustalla olevia mekanismeja, erityisesti kohonneita tulehduksen ja sydän- ja verisuonitautien biomarkkereita, mukaan lukien C-reaktiivinen proteiini (CRP) ja homokysteiini (Vine 2005). Tutkijat ovat havainneet, että kohonneet homokysteiinipitoisuudet ja tiettyjen B-vitamiinien (homokysteiinin aineenvaihdunnalle kriittisten) taso ovat yhteydessä lisääntyneeseen AMD- ja näönmenetysriskiin vanhemmilla aikuisilla (Rochtchina 2007). Vahva tutkimus havaitsi, että foolihapon, B6:n ja B12:n lisääminen voi vähentää merkittävästi AMD:n riskiä aikuisilla, joilla on kardiovaskulaarisia riskitekijöitä (Christen 2009). Tiedot yhdessä muiden vahvistavien tutkimusten kanssa ovat saaneet lääkärit suosittelemaan B-vitamiinilisää AMD-potilaille. Yli 5000 naisella tehty tutkimus osoittaa, että foolihapon (2,5 mg/vrk), B6:n (50 mg/vrk) ja B12:n (1 mg/vrk) sisällyttäminen ruokavalioon voi ehkäistä ja vähentää AMD:n riskiä (Christen 2009).

Ikään liittyvissä silmäsairauksien tutkimuksessa käytetyt ravintoaineet (AREDS & AREDS2)

Suurimmat ja tärkeimmät AMD:n ravintolisätutkimukset ovat Age-Related Eye Disease Studies (AREDS ja AREDS2). Ensimmäinen AREDS osoitti, että AMD:n loppuvaiheen etenemisen riski pieneni, kun beetakaroteenia (7 500 mcg RAE [15 mg]), C-vitamiinia (500 mg), E-vitamiinia (180 mg [400 IU]), sinkkiä (80 mg) ja kuparia (2 mg) annettiin päivittäin ihmisille, joilla oli pitkälle edennyt sekä märkä että kuiva AMD. Tuhansia potilaita seurattiin yli kuuden vuoden ajan. AREDS paljasti merkittäviä parannuksia potilailla, joilla on AMD, mikä johti laajoihin formulaatiosuosituksiin useimmille AMD-potilaille, paitsi potilaille, joiden tapaukset ovat edenneet molemmissa silmissä (Fahed 2010).

Beetakaroteenin lisäystä koskevista kiistaista johtuen – nimittäin lisääntynyt keuhkosyövän riski nykyisillä ja entisillä tupakoitsijoilla – AREDS2 suoritettiin päivitetyn formulaation tehokkuuden arvioimiseksi. AREDS2:ssa beetakaroteeni korvattiin luteiinilla (10 mg) plus zeaksantiinilla (2 mg). AREDS2-tutkimus alensi myös sinkin annosta 25 mg:aan joillakin osallistujilla. Yli 4 000 osallistujaa, joilla oli riski kehittyä pitkälle edenneeksi AMD:ksi, seurattiin keskimäärin viiden vuoden ajan. Tutkijat päättelivät, että luteiini ja zeaksantiini voisivat olla sopiva karotenoidikorvike beetakaroteenille, erityisesti entisille tupakoitsijoille, koska korvaus oli verrattavissa alkuperäiseen AREDS-formulaatioon. Lisäksi pienempi sinkin annos ei vaikuttanut tehoon (Ikään liittyvien silmäsairauksien tutkimus 2 tutkimusryhmä 2013).

AREDS2:n 10 vuoden seurannassa osallistujilla, jotka oli satunnaistettu saamaan luteiinia ja zeaksantiinia, oli 20 % pienempi riski edetä myöhäiseen AMD:hen kuin niillä, jotka olivat saaneet beetakaroteenia (Chew 2022). Tärkeää on, että luteiinia ja zeaksantiinia saaneilla ei ollut merkittävästi suurempaa keuhkosyövän riskiä, ​​kuten beetakaroteenia käytettäessä, mikä viittaa siihen, että luteiini ja zeaksantiini ovat sopiva ja tehokas beetakaroteenin korvike AREDS2-kaavassa.

Yhteenveto

Tavanomaisten lääketieteellisten hoitomenetelmien avulla on saavutettu vain vähän menestystä menetetyn näön palauttamisessa kummasta tahansa AMD-muodosta. Johtavat tutkijat dokumentoivat kokonaisvaltaisempien AMD-lähestymistapojen edut. Potilaita rohkaistaan ​​lisäämään fyysistä kuntoa, parantamaan ravitsemusta (mukaan lukien tyydyttyneiden rasvojen vähentäminen), pidättäytymään tupakoinnista ja suojaamaan silmiään liialliselta valolta. Ravintolisää hivenaineilla, karotenoideilla, antioksidanteilla ja vitamiineilla suositellaan yleisen aineenvaihdunnan ja verisuonten toiminnan parantamiseksi. Varhainen seulonta ja potilaskoulutus tarjoavat eniten toivoa taudin heikentävien vaikutusten vähentämiseksi.